EL SÍNDROME DE ADISSON VS SÍNDROME DE CUSHING EN EL PERRO

EL SÍNDROME DE ADISSON vs SÍNDROME DE CUSHING
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 2/02/07

En un número anterior de El Mundo del Perro os hablé de una enfermedad llamada Síndrome de Cushing, que se producía cuando las glándulas adrenales por causas diversas secretaban MÁS cortisol de lo normal. Pues bien, en este número os voy a hablar de su enfermedad contraria, llamada Síndrome de Addison, que se presenta cuando las glándulas adrenales secretan MENOS cortisol del que el organismo necesita para llevar a cabo sus funciones con normalidad.
Las glándulas adrenales son dos, situadas en la parte superior de los riñones, y están constituidas por dos partes, una llamada cortical y otra denominada medular. En la corteza (cortical ) de estas glándulas se producen, para ser después secretadas, unas hormonas conocidas como corticoesteroides, que son de dos tipos, glucocorticoides ( cortisol ) y mineralocorticoides (aldosterona ).
Estoy seguro que todos habéis oído hablar del cortisol, pero pocos de la aldosterona. Como es importante para seguir el hilo de este artículo, os diré que la aldosterona es una hormona con un papel esencial en la regulación del agua y la sal en el organismo de todos los mamíferos. La producción de esta hormona esta regulada por las concentraciones de agua extracelular, de sodio y de potasio.
La secreción de glucocorticoides esta controlada sobre todo por la hormona adrenocorticotropa (ACTH ) que se produce en una glándula llamada hipófisis, que a su vez esta regulada por unas sustancias que se producen en otra glándula llamada hipotálamo.
Por tanto del buen o mal funcionamiento de lo que llamamos eje hipótalamo-hipófisis-adrenales dependerá o no que se presente el Síndrome de Addison
Esta enfermedad se denomina así, por qué fue Thomas Addison en 1855 el que describió por primera vez un cuadro similar al que a continuación os voy a explicar. Un año después Brown-Sequard demostró que la extirpación de las glándulas adrenales provocaba la muerte, lo que documentó la necesidad de estás para la conservación de la vida. Muchos años después en 1930, se comprobó que los extractos de la corteza de las glándulas adrenales contenían sustancias que conservaban la vida de gatos a los que se había extirpado las glándulas adrenales. Con el tiempo, la obtención por parte de los laboratorios de cortisona sintética revolucionó el tratamiento de esta grave enfermedad.
Para hacer más sencilla la comprensión de este artículo voy a utilizar una de las muchas clasificaciones de la enfermedad que está ya un poco en desuso. Os diré que la enfermedad de Addison puede ser primaria, secundaria, terciaria e iatrogénica.
El Addison primario se presentará cuando haya una lesión en las glándulas adrenales .Esta forma de presentación es la más frecuente. La mayoría de las veces se produce por atrofia o destrucción de las glándulas debido a un proceso autoinmune. Es fácil comprender que si una glándula se atrofia o se destruye, será incapaz de producir las sustancias que en condiciones normales fabrica., es decir los glucocorticoides y mineralocorticoides. Además de las enfermedades autoinmunes, os puedo decir que la atrofia o destrucción de las adrenales puede deberse a otras enfermedades como blastomicosis, histoplasmosis, coccidiomicosis y tuberculosis; infartos hemorrágicos (consecutivos a traumatismos, intoxicación por raticidas, u otras alteraciones de la coagulación); metastásis de tumores hacia las adrenales.
El secundario se presentará cuando la lesión inicial asiente en la hipófisis. Esta lesión provocará una menor producción de ACTH, lo que como es fácil de comprender va a provocar una menor fabricación de corticoesteroides por las adrenales. Pensareis que la cosa se complica, pero no es para tanto. Os recuerdo quela ACTH es la hormona que secretada desde la glándula hipófisis( también llamada pituitaria), hace que las adrenales fabriquen sus hormonas. Es lógico pensar que si hay algo que impide fabricarla ACTH, la consecuencia será que las adrenales no puedan fabricar sus hormonas en cantidades adecuadas. Menos ACTH, menos glucocorticoides y menos mineralocorticoides y por tanto aparición del Síndrome de Addison. En estos casos la producción de mineralocorticoides suele mantenerse ya que el efecto dela ACTH sobre su producción es limitado y por lo tanto no habrá alteraciones sanguíneas en cuanto a los valores de sodio y potasio que como ya he explicado, dependen de la aldosterona( mineralocorticoides).
Cuando la lesión inicial asienta en el hipotálamo, y provoca una disminución en la secreción de una “hormona” llamada CRF, hablaremos de Addison terciario, no descrito en pequeños animales y del que por tanto no tenemos que preocuparnos. Sólo explicaros que de esta “hormona” depende la producción de ACTH por la hipófisis. Si no se produce CRF, no se produce ACTH y por tanto no se producirán corticoesteroides.
Hay fármacos que pueden romper el mecanismo de regulación de lo que hemos llamado el eje hipotálamo-hipófisis-adrenales, es decir CRF-ACTH-CORTICOESTEROIDES. Si se produce este fenómeno hablaremos de Addison iatrogénico. Estos casos aparecen cuando a un perro que se le está tratando largo tiempo con cortisona se le retira la medicación bruscamente, o bien por mala utilización o una mala metabolización de fármacos en el tratamiento del síndrome de Cushing.
Los puristas, quizás no estén muy de acuerdo con esta clasificación, pero aún siendo consciente de que no es la más aceptable científicamente hablando, si creo que es la más sencilla, para facilitaros la comprensión de esta artículo.
En cuanto a la incidencia os diré que afortunadamente es una enfermedad que no se da con demasiada frecuencia, pero casos hay y los habrá. A mi vuelta de vacaciones me he encontrado con un caniche que estaba siendo tratado de un Síndrome de Cushing con Trilostano. Éste perro en el mes de Julio marcaba en sangre cortisoles por encima de 25, muy por encima de los valores normales y de repente entró en un profundo estado de estupor marcando cortisoles de 0,4, muy por debajo de los valores adecuados. Colín, que así se llama el perro, había pasado de ser un “cushinoide” a ser un “addisoniano”, que como entenderéis no es un cambio de tendencia política. Para tranquilidad de todos los lectores, os diré que se encuentra perfectamente, pero la crisis de hipoadrecorticismo que ha padecido ha estado a punto de costarle la vida.
La magnitud y duración de los síntomas varia mucho de unos perros a otros; la mayoría de los afectados muestra problemas crónicos progresivos presentes durante periodos más o menos largos ( hasta 1 año ), mientras que los menos pueden padecer una crisis adrenal aguda, que constituyen una verdadera urgencia médica, como es el caso de Colín. Dado que los hallazgos clínicos son vagos, inespecíficos, frecuentemente intermitentes y similares a los encontrados en otras afecciones mucho más corrientes, se necesita un grado de suspicacia elevado para reconocerlo y diagnosticarlo con prontitud.
El cuadro clínico puede ser agudo o crónico, siendo este último el más frecuente. Los síntomas y alteraciones sanguíneas que produce el Addison los he resumido en dos cuadros de fácil comprensión, donde se reflejan los porcentajes en que aparecen cada una de las anomalías. Como supongo que habreís entendido, la falta de glucocorticoides y/o de mineralicorticoides provocará un sin fin de alteraciones en muchos sistemas orgánicos.
La falta de mineralocorticoides provocará una intensa hiponatremia( falta de sodio ),, disminución del volumen sanguíneo, disminución del retorno venoso, reducción del gasto cardiaco, reducción de la presión sanguínea, presentación de pulso débil, a veces hipotermia y a la larga tendencia a la microcardia. La reducción de la presión sanguínea provocará una disminución del flujo sanguíneo que llega a los diversos órganos. A nivel cerebral dará lugar a abatimiento, confusión y tendencia al colapso. A nivel renal habrá una disminución del filtrado glomerular, y como consecuencia una elevación de urea en sangre. Suele estar también presente la hipotermia.
Al mismo tiempo aparecerá un aumento del potasio en la sangre (hiperkalemia ), que en los primeros momentos dará lugar a bradicardia( descenso del número de pulsaciones cardiacas) y más adelante a bradiarritmias. Todos los perros que presentan bradicardia y aumento de potasio en sangre deben ser sometidos a un electrocardiograma ya que estaremos ante un cuadro de toxicidad miocardica. Las arritmias que produce esta enfermedad pueden ser potencialmente mortales.
Aún así hay perros afectados de esta enfermedad que presentan valores normales de sodio y potasio en sangre y que presentan lo que llamamos hipoadrenocorticismo “atípico”, debido a que la degeneración de la corteza adrenal se produce muy lentamente por lo que la secreción de glucocorticoides sería subnormal, pero no así la de mineralocorticoides que son los que regulan las cantidades de sodio y potasio en el organismo.
La falta de glucocorticoides va a dar lugar a anorexia, pérdida de peso ABATIMIENTO, vómitos y diarrea a veces sanguinolenta que agravarán el problema del sodio y el potasio, dolor abdominal y deshidratación y tendencia a la hipoglucemia. He puesto ABATIMIENTO- con mayúsculas-, por qué si hay algún síntoma que puede hacernos sospechar de esta enfermedad es éste. Los perros afectados de Addison son los más “ pasotas” del mundo, les importa todo un “bledo”, que les hables, que les mires, que les palpes, que les muevas, que les “pinches” mil veces. Es como si no existiera nada a su alrededor, tal es el grado de estupor en que se encuentran.
El pronóstico de la enfermedad es grave en su fase aguda y reservado en fase crónica.
En cuanto al tratamiento, en la fase aguda es de suma urgencia, reemplazar la volemia, reponer los electrolitos (sodio y potasio), restaurar la función renal, corregir la acidosis y aportar glucocorticoides y mineralocorticoides Los tres primeros puntos se cubren con soluciones salinas por vía intravenosa y la acidosis con bicarbonato según las necesidades del paciente. La reposición de los corticoides se hace con los medicamentos adecuados, al principio en presentaciones inyectables. Una vez que han desaparecido los vómitos y el perro empieza a comer esta medicación puede ser administrada por vía oral.
El diagnóstico definitivo lo haremos por la detección en sangre de cantidades de cortisol muy reducidas o inapreciables que no logran incrementarse después de la administración por vía intramuscular de ACTH. Esta prueba tiene sus peligros en un animal deshidratado, por lo que es conveniente su estabilización antes de llevarla a cabo. La explicación de la realización de ésta prueba es sencilla. Si recordáis,la ACTH es la hormona que descargada desde la hipófisis hace que las adrenales descarguen los corticoesteroides. En condiciones normales, al administrarla y valorar el cortisol en sangre deberíamos encontrarnos con valores altos de cortisol. Pues bien, si las adrenales están atrofiadas no serán capaces de secretar cortisol y a pesar de haberlas estimulado conla ACTH serán incapaces de responder a ese estímulo. Todo esto, unido a los síntomas descritos y a la presencia- a veces- de sodio bajo y potasio alto, nos debe llevar al diagnostico adecuado.
CUADRO DE SÍNTOMAS
-Letargo/Depresión………………………………………………….. 95%
-Anorexia……………………………………………………………….. 90%
-Vómitos………………………………………………………………… 75%
-Debilidad……………………………………………………………… . 75%
-Pérdida de peso……………………………………………………… 50%
-Deshidratación………………………………………………………. .45%
-Diarrea…………………………………………………………………. .40%
-Colapso…………………………………………………………………. 35%
-Hipotermia…………………………………………………………….. 35%
-Temblor…………………………………………………………………. 27%
-Poliuria/Polidipsia…………………………………………………… 25%
-Melena=Heces con sangre………………………………………… 20%
-Pulso débil………………………………………………………………. 20%
-Bradicardia=Menos de 80 pulsaciones/minuto…………….. 18%
-Abdomen dolorido…………………………………………………….. 8%
-Alopecia……………………………………………………………………5%
ALTERACIONES EN LOS ÁNALISIS DE SANGRE
-Hiperpotasemia=Aumento de Potasio………………………………95%
-Hiponatremia=Disminución de Sodio…………………………….. .80%
-Hipocloremia=Disminución de Cloro……………………………….40%
-Hiperclacemia=Aumento de Calcio…………………………………30%
-Hiperazoemia=Aumento de Urea……………………………………85%
-Transaminasas elevadas………………………………………………..30%
-Hiperbilirrubinemia=Elevación de bilirrubina…………………… 20%
-Hipoglucemia=Descenso de glucosa……………………………….17%
-Anemia……………………………………………………………………..25%
-Eosinofilia=Aumento de eosinofilos……………………………….. 20%
-Linfocitosis=Aumento de linfocitos………………………………… 10%
-Densidad urinaria <>