INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN EL PERRO

La imagen ha sido obtenida del artículo: "An approach for contour detection of human kidneys from ultrasound images using Markov random fields and active contours". Marcos Martín-Fernández, Carlos Alberola-López.
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN EL PERRO
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07
La insuficiencia renal es una de las afecciones más frecuentes de los perros, sobre todo durante los últimos años de su vida. Las enfermedades renales se encuentran de hecho entre las principales preocupaciones de los propietarios de perros mayores. Tal preocupación está justificada puesto que las nefropatías están asociadas a una alta mortalidad. Aún así, os puedo decir que el futuro se presenta sumamente prometedor, y es probable que guarde muchas opciones nuevas para nuestros pacientes.
Podemos decir que los riñones son los órganos que se ocupan de eliminar de nuestro organismo todo aquello que nos “sobra”. Son como un filtro a través del cual y de forma selectiva son eliminados por vía urinaria una gran cantidad de sustancias que si persistieran en nuestra sangre y en nuestras células darían lugar a una sería intoxicación orgánica. Pues bien, cuando por desgracia esta especie de “depuradora” falla, sucede lo que os voy a contar a continuación.
Cuando hablamos de enfermedad renal no estamos diciendo mucho, tan sólo que está presente un proceso patológico en el riñón. Nada decimos de su gravedad, distribución o causa de las lesiones renales. Ni tan siquiera sabremos la amplitud especifica de las lesiones de las nefronas (células renales), ni de su alteración funcional. Incluso, os diré que la enfermedad renal se puede presentar sin insuficiencia renal.
Cuando hablamos de Insuficiencia renal la información se amplia. Se trata de un síndrome clínico que aparece cuando los mecanismos compensadores de los riñones enfermos no son capaces de mantener sus funciones de conservación, excreción y endocrinas.
Como consecuencia se va a producir una retención de diversas sustancias(solutos nitrogenados), se va a alterar el equilibrio de líquidos, electrolitos, ácido-básico y se verá mermada la producción de una hormona vital como esla EPO( eritropoyetina).
La elevación en sangre de los solutos nitrogenados dará lugar a un aumento de urea y creatinina en sangre, enzimas que son los marcadores de la función renal. Es lo que llamamos azoemia.
Se presentará uremia, que es una constelación de anomalías clínicas y bioquímicas asociadas con una pérdida importante de nefronas funcionales.
Cuando una enfermedad renal progresa, las nefronas que sobreviven se adaptan mediante el aumento de sus funciones de filtración, reabsorción y secreción. La suma total de esta adaptación es lo que llamamos hipertrofia compensatoria. Cuando se alcanza un nivel crítico de pérdida de nefronas, la reserva compensatoria se agota y aparece la insuficiencia renal.
Cuando los riñones mantienen sus células(nefronas) intactas en un 50% no habrá ninguna manifestación clínica, cuando funciona entre un 50-75%, habrá una dificultad en la capacidad de concentrar orina y cuando tan sólo sea funcional un 25%, aparecerá una azoemia moderada o grave, alteración de la capacidad de concentración, posible perdida de la capacidad de dilución, anomalías electrolíticas, acidosis metabólica, anemia y manifestaciones extrarrenales de uremia.
Lo que va a suceder es que aumentará lo que llamamos TFG(tasa de filtración glomerular), que conducirá a que en el plasma sanguíneo queden retenidas sustancias que normalmente se eliminan del organismo mediante la filtración y la excreción renal.
Ejemplos de estas sustancias(solutos), son los compuestos nitrogenados como la urea y la creatinina, pero hay muchos más(fosfatos, sulfatos, amoniaco etc). Los riñones intentarán compensar esté aumento dela TFG, pero a lo único que va a conducir es a una mayor perdida de proteínas, y a una esclerosis glomerular progresiva. Esta respuesta explica la inexorable naturaleza progresiva de la enfermedad renal después de haber perdido un número importante de nefronas funcionales.
CAUSAS.
La IRC puede ser congénita, familiar o adquirida. Las causas congénitas y familiares a menudo se sospechan en función de la raza y antecedentes familiares, edad de comienzo, o datos ecográficos o radiográficos.
La adquirida deriva de procesos patológicos que lesionan las estructuras renales (glomérulos, túbulos, intersticio, vasos) y provocan la perdida irreversible de nefronas funcionales para causar falla renal primaria. Cualquier daño que afecte de forma independiente a alguna de las estructuras antes mencionadas, provocará la destrucción de todas las demás.
El término riñón Terminal implica la presencia de nefropatías que son generalizadas, progresivas, irreversibles y en un estadio muy avanzado o final de desarrollo. En muchas ocasiones se hará imposible dar con la causa que provocó este fracaso renal, pero esto no implica que no debamos intentar dar con el origen. Lo digo por qué existen nefropatias potencialmente corregibles con terapia específica, como son las pielonefritis bacterianas, obstrucción urinaria crónica, nefrolitiasis, linfoma renal y algunas enfermedades renales inmunomediadas.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
El comienzo y el espectro de alteraciones clínicas y bioquímicas que ocurren en pacientes con IRC puede variar, dependiendo de la naturaleza, intensidad, duración, velocidad de progresión de la enfermedad subyacente, presencia de otras patologías coexistentes pero no relacionadas, edad, sexo, administración de agentes terapéuticos.
En la mayoría de los casos, la uremia es el estado clínico hacia el cual convergen todas las nefropatías progresivas generalizadas.
Las COMPLICACIONES DIGESTIVAS están entre los signos clínicos más comunes de la uremia. La anorexia y la perdida de peso son comunes e inespecíficos y pueden preceder otras manifestaciones de la uremia. El apetito puede ser selectivo hacía determinados alimentos y puede variar a lo largo del día. La pérdida de peso se debe a la ingesta calórica inadecuada, efectos catabólicos de la uremia y una malaabsorción intestinal leve característica de la gastroenteritis urémica.
El vómito es un signo frecuente pero irregular en la uremia y está provocado por los efectos de las toxinas urémicas. Su intensidad estará en proporción con la gravedad del proceso y puede ir acompañado de sangre, ya que las gastritis urémicas pueden ser ulcerativas.
Otra complicación digestiva de las IRC graves es la estomatitis urémica, que se caracteriza por la aparición de úlceras orales, en particular en la mucosa bucal y gingival.
La enterocolitis urémica, manifestada como diarrea es menos común y de presentarse a veces lo hace con una profusa hemorrágia.
DETERIORO ENLA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN URINARIA, POLIURIA, POLIDIPSIA Y NICTURIA
Entre las manifestaciones clínicas más tempranas dela IRC esta el exceso de volumen de agua ingerida(polidipsia), el exceso de volumen de orina eliminada (poliuria) y a veces la nicturia (eliminación de orina en casa por la noche), todos ellos causados por la reducción en la capacidad de concentrar orina. La polidipsia es compensatoria de la poliuria. Si la ingesta de líquidos no compensa las pérdidas urinarias, sobreviene la deshidratación por la incapacidad para conservar agua mediante la concentración de orina.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es una de las complicaciones más frecuentes dela IRC. Entre el 50-93% de los perros afectados la padecerán, especialmente aquellos en que los glomérulos renales sean las estructuras más afectadas. Antiguamente está alteración solía pasar desapercibida salvo en aquellos perros en que se manifestaba a nivel ocular. Actualmente disponemos de medidores de la presión arterial que nos pueden sacar de dudas. La explicación técnica del por qué ocurre esto es demasiado complicada, por lo que obviaré algún comentario al respecto. Lo cierto es que numerosos órganos pueden dañarse por esta complicación, como son ojos, sistema cardiovascular, encéfalo y por supuesto los riñones.
CONSECUENCIAS NEUROMUSCULARES
Los signos clínicos de disfunción nerviosa pueden incluir embotamiento, somnolencia, letargia, desequilibrio en la marcha, convulsiones, estupor y coma. Al comienzo de está degradación progresiva de los riñones observaréis depresión, fatiga y apatía, en forma episódica y variables día a día. Muchos de estos signos son debidos a la acción de las toxinas urémicas, aunque en general tienen que ver en ellos casi todas las alteraciones que de un modo u otro se presentan como consecuencia de la progresión de esta grave enfermedad.
CONSECUENCIAS OCULARES
Las complicaciones oculares están entre las consecuencias clínicas de detección más sencilla de la hipertensión arterial. Podremos ver depresión de los reflejos oculomotores pupilares, hemorragia y desprendimiento de retina, uveitis anterior y glaucoma. Un análisis de fondo de ojo sería interesante en todos los perros diagnosticados de IRC, al igual que cualquier perro con ceguera aguda, debería someterse a un examen completo buscando una posible alteración renal.
CONSECUENCIAS HEMORRAGICAS DELA UREMIA
La uremia puede dar lugar a trastornos de la coagulación que se traducirá en hemorragia digestiva, sangrado de encías etc.
En un ÁNALISIS DE SANGRE completo nos podemos encontrar varias alteraciones que nos podrán hacer pensar en la presencia de IRC. A cierto nivel de disfunción renal, la capacidad para incrementar la excreción de amoniaco se pierde y sobreviene la acidosis metabólica crónica que a su vez promueve una variedad de efectos clínicos adversos.
La anemia progresiva es típica enla IRC. Los signos clínicos incluyen palidez de mucosas, fatiga, indiferencia, debilidad y anorexia. La causa principal de esta falta de glóbulos rojos es la deficiencia de eritropoyetina. Los riñones sintetizan esta hormona en condiciones fisiológicas normales, pero en presencia de IRC esta sustancia al parecer se degrada con mucha mayor facilidad.
La Azotemia es el exceso de urea u otros compuestos nitrogenados en sangre, como consecuencia de la hipofunción renal. Se produce así un acumulo de residuos metabólicos en el organismo. Aún así el valor de la creatinina en sangre (creatinemia), es más útil a la hora de valorar la función renal ya que es un producto que se excreta casi con exclusividad por filtración glomerular en los perros. Su producción díaria depende sobre todo de la masa muscular.
La hiperfosfatemia( exceso de fósforo en sangre), está entre los disturbios regulatorios más comunes dela IRC. y su exceso parece estar relacionado con un incremento de la hormona paratiroidea. El fósforo es absorbido desde el aparato digestivo y se excreta por el riñón.
La presencia de proteinuria (proteínas en la orina) es habitual enla IRC, al encontrarse aumentada su eliminación por la orina, pudiendo llegar a ser el doble que en condiciones normales.
El DIAGNÓSTICO de esta enfermedad es sencillo, contando con los análisis de sangre, los síntomas y otras pruebas accesorias como son la realización de ecografías, radiografías y en último caso la biopsia renal.
Llegados a este punto podemos decir que el PRONÓSTICO dela IRC es malo ya que nunca podremos recuperar la funcionalidad renal perdida. Las nefronas, es decir, las células renales que han muerto no son recuperables. Tan sólo un trasplante renal sería capaz de devolver al organismo una función renal óptima. Nuestro trabajo consistirá por tanto en minimizar todos los desequilibrios que os he mencionado antes, para paliar en lo posible los síntomas y hacer que vuestro perro tenga la mejor calidad de vida el mayor tiempo posible.
La magnitud de los signos urémicos a menudo es un anticipador relativamente bueno para el pronóstico a corto plazo. Los pacientes sin manifestaciones urémicas tendrán un mejor pronóstico que aquellos en que los síntomas se den con mayor frecuencia. La valoración de la creatinina en sangre será de un gran valor para predecir la evolución de la enfermedad.
En cuanto al TRATAMIENTO, el manejo clínico conservador dela IRC consiste en la terapia de sostén y sintomática destinadas a corregir las deficiencias y excesos en los equilibrios hidroelectrolítico, acido-base, endocrino y nutricional, y así reducir las consecuencias clínicas y fisiopatológicas de la hipofunción renal.
La terapia específica para la enfermedad renal consiste en el tratamiento que retrasa o detiene la evolución de las lesiones primarias influyendo en el origen de la enfermedad, aunque como os habréis dado cuenta dar con la causa es la mayoría de las veces imposible.
Mucho se ha hablado sobre la importancia de la restricción de proteínas en la dieta de los perros afectados por IRC, fundamentada en que esta reducción redundará en una disminución en la producción de residuos nitrogenados con la consecuente mejora de los signos clínicos. Está claro que la restricción proteica es importante, pero las proteínas que reciba vuestro perro deben ser de alto calidad. Lo cierto, es que actualmente se sabe que no hay dos perros que respondan de manera idéntica a la intervención dietética y la terapia debe ser individualizada. De cualquier manera lo más recomendable es hacer uso de las numerosas dietas secas y semihúmedas que existen actualmente en el mercado. La alcalinización de la dieta mediante bicarbonato sódico, citrato de potasio o carbonato cálcico puede ser necesaria. La restricción de fósforo, sodio y metabolitos ácidos también es fundamental. De cualquier forma los animales con IRC muestran indiferencia por las dietas preparadas para ellos debido casi siempre a su baja palatabilidad. Y esto es un gran problema ya que si un animal ingiere una cantidad menor de una dieta de proteína reducida, la malnutrición está asegurada. En consecuencia hay que ofrecer diferentes dietas de proteína modificada a los animales urémicos para averiguar si un producto concreto les resulta particularmente apetecible. Esta falta de interés por la comida se debe a lo que llamamos anorexia urémica que desaparecerá o disminuirá en la medida en que consigamos reducir al máximo los síntomas clínicos dela IRA, en especial el vómito y la nausea, es decir en la medida en que consigamos controlar la hiperacidez gástrica. Para ello utilizaremos lo que llamamos antagonistas H2, como son la cimetidina (Tagamet) y la ranitidina (Zantac), que podrán ser administradas tanto por vía oral como parenteral. Como alternativa a estas dos podemos utilizar el sucralfato (Urbal). Como suplemento a estos podemos utilizar la metoclopramida (Primperan).
Es importante saber que existen muchos medicamentos nefrotoxicos y otros que no lo son tanto, pero que se eliminan por vía renal, lo que quiere decir que nunca debéis dar nada a vuestro perro con IRC sin consultar con vuestro veterinario. Además la dosis estándar de cualquier medicamento debe ser reducida en perros que presenten IRC, en especial la de aquellos que se eliminen por los riñones.
La administración de vitaminas del grupo B puede ser interesante ya que estos perros pueden tener cierta tendencia a las avitaminosis B, como resultado del vómito, la diarrea, la falta de apetito y quizás, perdidas relacionadas con la poliuria.
Es importante saber que se puede presentar una aversión al alimento, sobre todo si lo ofrecemos en la fase en el que el perro presenta nauseas o vómitos, o si en este alimento hemos introducido medicamentos de sabor desagradable. Una manera de hacer más agradable la comida es introducir saborizantes como pueden ser la grasa animal, queso fresco, caldos, ajo. La mejor manera de alimentarlos es dando pequeñas cantidades, varias veces al día.
Una faceta importante del tratamiento es la reducción de la retención de fósforo, a base de la reducción de la ingesta de éste elemento ( lo que se consigue restringiendo las proteinas) y la administración de agentes ligadores de fósforo intestinal que se suelen administrar mezclados con la comida. La base de estos productos que utilizamos en veterinaria es fundamentalmente el carbonato calcico. Estos productos ofrecen además la ventaja de de aumentar la cantidad de calcio disponible para la absorción, con lo cual reducen la hipocalcemia y suprimen el hiperparatiroidismo.
Una complicación habitual en estos enfermos es la deshidratación, sobre todo si el consumo de agua es insuficiente para equilibrar la pérdida excesiva de líquidos relacionada con la poliuria. Si este equilibrio falla nos encontraremos con una deshidratación y por lo tanto con una crisis urémica. En estos casos será necesaria la reposición de líquidos por vía intravenosa. Atención por qué esto es una urgencia médica.
La hipertensión arterial sólo deberá ser tratada tras tres mediciones de la presión de manera separada, aunque el inicio de la terapia estará justificado en aquellos casos en que quede suficientemente demostrada ( retinopatía hipertensiva con desprendimiento retiniano) El tratamiento debe ser por pasos comenzando con la terapia no farmacológica seguida de la farmacológica. La terapia no farmacológica consiste en la reducción de la sal (10-40 mg/kg/día), que debe establecerse en <0,3%>